門脈圧亢進性腸症

門脈圧亢進性腸症門脈圧亢進性腸疾患の概要門脈圧亢進性腸疾患（PHC）は、1991年にKozarekによって提案され、腸粘膜下毛細血管拡張症、鬱血、血流増加、動静脈短絡、および門脈圧亢進症（PHT）に基づく毛細血管内皮および出血に言及しています。粘

門脈圧亢進性腸疾患の概要門脈圧亢進性腸疾患（PHC）は、1991年にKozarekによって提案され、腸粘膜下毛細血管拡張症、鬱血、血流増加、動静脈短絡、および門脈圧亢進症（PHT）に基づく毛細血管内皮および出血に言及しています。粘膜上皮の超微細構造の変化。 PHCの主な特徴は結腸直腸出血です。出血は主に粘膜下静脈瘤、門脈圧の急激な上昇、粘膜表面の侵食または潰瘍、血液凝固の障害、血小板の質または量の減少によって引き起こされます。基礎知識病気の割合：0.001％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：結び目、直腸黒色症

病原体

門脈圧亢進性腸症の原因

1. PHCは門脈圧亢進症に続発する腸管血管拡張を特徴とする病変であり、病因は門脈圧亢進性胃障害（PHG）と基本的に同じであり、門脈過循環にも関連しています。圧力肝静脈圧勾配（HVPG）の測定により、PHCを伴う肝硬変はPHCを伴わない肝硬変よりも有意に高いことがわかりました。肝硬変門脈圧亢進症は、胃の血流を1倍増加させるだけでなく、食道、小腸、および結腸の血流も増加させました。％〜60％、シャンメンはレーザードップラー法に合格し、盲腸に加えて、PHCを伴う直腸から上行結腸粘膜への血流がPHCで著しく増加し、粘膜血流の変化に続いて重度のPHCが発生することを発見しました。軽度のPHC？PHCがない場合、手塚らは臓器反射分光法を使用して肝硬変門脈圧亢進症の患者の直腸粘膜を測定し、粘膜の血流が増加することを発見し、門脈圧亢進症によく見られる高いパワーサイクルがPHCの発生に関与していることを示しました。門脈の内径の幅は、結腸の血管奇形に比例することが報告されています。結腸粘膜の損傷は、出血の既往のある患者および慢性の門脈圧亢進症の結腸の粘度においてより明白です。膜、粘膜下細動脈が拡張し、結腸への血流が増加します。つまり、「内臓充血」は門脈の血流を増加させ、慢性的な門脈圧を維持するメカニズムの1つです。

一酸化窒素は、血管拡張、強力な循環、および多くのメディエーターのPHCの重要なメディエーターであると考えられており、粘膜血管作動性拡張および粘膜微小循環障害を媒介する抑制性神経伝達物質です。 PHCの病因、門脈圧亢進の実験的観察、胃腸一酸化窒素シンターゼレベルの増加、一酸化窒素は血管平滑筋に作用して血管を拡張させ、一酸化窒素は胃腸平滑筋機能も阻害し、閉塞性うっ血、腸を引き起こすモーターの機能障害はPHCの発生に関与します。さらに、グルカゴンは門脈圧亢進症の高強度循環を引き起こすのに重要な役割を果たします。グルカゴンは腸の血管系を拡張し、腸の血管をノルアドレナリン腺にすることができます。、昇圧薬の血管収縮薬の反応性が低下し、最終的に内臓鬱血、血管拡張、血管透過性の増加、血漿溢出、胃腸粘膜の広範な浮腫、血管のゆがみ、肝機能障害、肝臓に至る内部および外部のドア本体シャント。

防止

門脈圧亢進性腸疾患の予防

原因については、積極的かつ効果的に原発性疾患を治療し、PHTを避けてください。刺激の少ないもの、煙、アルコール、辛くて甘酸っぱいものを食べないようにします;食べる量を減らして、油っぽく、脂っこいものを減らして食べます。いくつかの風邪薬（アスピリン非ステロイド性抗炎症薬など）は非常に注意する必要があり、風邪薬を食べるときは注意して、食べないようにしてください。これらの薬は状態の増加を引き起こす可能性が高いためです。

合併症

門脈圧亢進性腸症の合併症 合併症 、直腸黒色症

主に結腸直腸出血のため。腸粘膜の血管拡張、クモのような変化、および静脈瘤。病因はまだ不明であり、門脈圧亢進症によって引き起こされる腸の血行動態の変化と密接に関連していると考えられています。さらに、内毒素血症、NO、プロスタグランジンなどもその発生に関与する可能性があります。胃から肛門までの消化管粘膜全体の毛細血管床はほとんど常に拡張され、毛細血管の直径と断面積が増加します。粘膜下血管の変化に加えて、腸内の他の病変には、腸粘膜萎縮、軽度の炎症、潰瘍、粘膜の赤い斑点などの特徴がありません。

症状

門脈圧亢進性腸症の症状一般的な 症状腸出血静脈瘤塞栓肝線維症門脈圧亢進症

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